Hronična cerebrospinalna venska insuficijencija
Još daleke 1863. dr. E. Rintflajš (E. Rindfleisch) je primetio tokom obdukcije bolesnika sa MS da se u ... „fokusima (žarištima) u mozgu i golim okom mogu se videti mali krvni sudovi prepunjeni krvlju“... Tokom 1937. godine dr. T. Dž. Putman, u svojoj studiji (engl. Evidence of vascular occlusion in multiple sclerosis), opisuje da tromboza malih vena u oštećenomnervnom tkivu može biti uzrok multiple skleroze.
Međutim priča o hroničnoj cerebrospinalnoj venskoj insuficijenciji (CCSVI) praktično počinje 1973. na Univerzitetu Insbruku, kada je dr. Alfons Šeling (F. Alfons Schelling) započeo istraživanja posledica velikih individualnih razlika venske drenaže ljudske lobanje. Dr. Šeling je 1981. otkrio kod „žrtava“ multiple skleroze, značajno smanjenje oticanja krvi iz lobanje, što je kao mogući uzrok ukazalo na hroničnu cerebrospinalnu vensku insuficijenciju (CCSVI) i postavilo smernice za dalja istraživanja u ovoj oblasti.Društva za interventnu radiologiju (SAD) i Kanade u avgustu 2010 izdala su saopštenje u kojem podržavaju klinička istraživanja u oblasti utvrđivanja bezbednosti i efikasnosti interventne (CCSVI) u terapiji multiple skleroze.
Veliku pažnju javnosti zadnjih nekoliko godina, privlači teorija proistekla iz istraživanja prof. Paola Zambonija (Ferara, Italija) i dr Živadinova (Bafalo, SAD) o povezanosti hronične cerebrospinalne venske insuficijencije (CCSVI), (engl. Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency) i multiple skleroze. Ova dva autora su iznela pretpostavku da hronična cerebrospinalna venska insuficijencija, kod koje krv iz mozga i kičmene moždine ima zastoj (otpor) u povratku ka srcu, što uzrokujuje zastoj u kretanju krvi na nivou moždanog tkiva, što može biti jedan od uzroka pojave multiple skleroze. Ovakav zastoj uslovljen je stenozom (suženjem), hipoplazijom (manjim promerom nego normalno) ili trombozom jugularne vene na vratu i/ili vene azigos koja se nalazi duž kičmenog stuba. Ove dve vene su u ljudskom organizmu glavne za povratak krvi iz mozga i kičmene moždine ka srcu. Urođen ili stečen poremećaj tokom života, u oticanju krvi iz mozga glavni je razlog, po teoriji ovih autora, za nagomilavanje krvi u moždanom ili tkivu produžene moždine.
Ovako uzrokovan zastoj venske krvi, može potencijalno imati različite posledice.
Prva teorija je da ovaj zastoj dovodi do hipoksije (nedostatka kiseonika) u moždanom tkivu i konsekventnog propadanja vrlo osetljivog mijelinskog omotača živaca.
Druga teorija (CCSVI) objašnjava da usporen protok krvi kroz moždano tkivo, pored hipoksije, dovodi i do nagomilavanjagvožđa u moždanom tkivu kao posledice propadanja i razgradnje eritrocita (crvenih krvnih zrnaca). Tim putem nagomilano gvožđe (hemosiderin) dovodi do prirodne reakcije imunih snaga organizma koje izazivaju zapaljenski proces i aktiviraju autoimunu reakciju koja dovodi do ostećenja mijelinskog omotača.