Jump to content


Photo
- - - - -

Diabetes mellitus


  • Please log in to reply
18 replies to this topic

#1 Dunadan

Dunadan
  • Members
  • 12,305 posts

Posted 30 October 2007 - 23:01

Ono shto znam o dijabetesu je da ih ima tri tipa

Tip 1
nastaje razaranjem beta celija u Langerhansovim ostrvcima pankreasa (kojih ima i najvishe, a produkuju insulin), a za razaranje su odgovorni T limfociti. Ranije se josh nazivao i juvenilni dijabetes, al ne znam je l se taj izraz josh uvek koristi. Nije reverzibilan i pacijent mora do kraja zivota da prima insulin.

Tip2
Sad vidim u Vikipediji da je posledica kombinovane rezistentnosti celije na insulin i smanjene sekrecije insulina. Da li to znachi da u jednom zivotnom dobu (ovaj tip se josh naziva i adultnim dijabetesom) pochinju dva paralelna procesa, smanjenje broja insulinskih receptora u membrani i smanjena sinteza iz pankreasa?
I da li ovaj tip dijabetesa spada u autoimunu bolest ili je ipak posledica nutritivne nehigijene, gojaznosti itd? ili se javlja prosto sa starenjem organizma in general.
I koliko dugo ovaj tip dijabetesa moze da prodje neprimecen?

Trudnichki dijabetes
Prolazan, javlja se tokom trudnoce, nalikuje tipu 2.

Moja pitanja (mada sam neka navela i gore):
Zashto nastaje gangrena u perifernim delovima tela? Je l ona posledica slabe ishranjenosti tkiva usled loshe cirkulacije tako da uneti insulin ne dolazi do svih celija?
Da li je losha cirkulacija posledica dijabetesa? Da li samo tip 1 izaziva gangrenu?
Da li je renalna insuficijencija takodje posledica slabe prehrane?
Zashto dolazi do slepila?

Zashto pacijent koji je na insulinu moze da padne u komu? Je l to posledica hipoglikemije ako se pretera sa kolichinom insulina i ako jeste, na koji nachin to funkcionishe?

#2 vladan

vladan
  • Members
  • 23,779 posts

Posted 30 October 2007 - 23:25

Dijabetes, i to sve njegove forme, za posledicu ima poremecaje mikrocirkulacije, sto dovodi do nedovoljne ishranjenosti tkiva. Kao posledica nastaju dijabeticke gangrene, ali i bubrezi, oci i srce trpe iz istih razloga.
Pacijent na insulinu moze da padne u hipoglikemicnu komu ako predozira insulin u odnosu na trenutne potrebe; u prvom trenutku, organizam angazuje rezerve glikogena iz jetre, a kad se one istrose, nivo secera pada i bolesnik pada u komu.

#3 srdjann

srdjann
  • Members
  • 2,977 posts

Posted 30 October 2007 - 23:57

Problem sa postprandijalnom (posle-obroka) hipoglikemijom postoji kod insulina koji su humani analozi - za razliku od prirodnog metabolizma insulina oni nakon obroka ostaju u višoj koncentraciji u krvi i tako mogu da dovedu do smanjenja koncentracije glukoze u krvi a što u slučaju predoziranja može da odvede do kome.

Najnovija generacija insulina pak je sintetski modifikovana tako da maksimalno imitira prirodni metabolizam insulina i kod njih su postprandijalne hipoglikemije svedene maltene na nulu a u slučaju predoziranja i rizik od kome je značajno smanjen.

Edited by srdjann, 30 October 2007 - 23:58.


#4 Celt

Celt
  • Members
  • 1,147 posts

Posted 31 October 2007 - 00:00

Moja pitanja (mada sam neka navela i gore):
Zashto nastaje gangrena u perifernim delovima tela? Je l ona posledica slabe ishranjenosti tkiva usled loshe cirkulacije tako da uneti insulin ne dolazi do svih celija?
Da li je losha cirkulacija posledica dijabetesa? Da li samo tip 1 izaziva gangrenu?
Da li je renalna insuficijencija takodje posledica slabe prehrane?
Zashto dolazi do slepila?

Zashto pacijent koji je na insulinu moze da padne u komu? Je l to posledica hipoglikemije ako se pretera sa kolichinom insulina i ako jeste, na koji nachin to funkcionishe?


Ima raznih etioloških faktora, od defekta gena za sintezu insulina (u potpunosti je peptidni hormon), preko različitih trauma Langerhansovih ćelija, pa do poremećaja hormonske ravnoteže, prevashodno misleći na glukokortikoide i adrenalin.

Sad, zašto je insulin uopšte bitan. Bitan je jer omogućava : 1. unos glukoze u tkiva 2. njeno metabolisanje. Svi polisaharidi se razlože do monosaharida, najviše je
 glukoze, ostali se konvertuju u glukozu, 
najčešće.

Pošto je glukoza makromolekul, ne može da prođe ćelijsku membranu pa mora da uđe kroz transporter. Za sada je otkriveno pet tipova GLUT transportera i neki rade po principu simporta sa Na, neki antiport, ali bitna podela je na one koju uvek propuštaju glukozu (GLUT-2, enterociti) i one koji je selektivno propuštaju (GLUT1,4,5 u adipocitima, mišićima,...).

Što se tiče metabolisanja, glukoza ide do piruvata, pa do redukcionih ekvivalenata, hemiosmoza, pa se sintetiše ATP. Varijanta dva je da se prave uronske kiseline + GAG pa da služi kao materijal za ECM. Drugim rečima, jako je bitna.

Sad, insulin s jedne strane služi da otvori glut transportere u nekim tkivima, a u drugim da pokrene sekundarne glasnike koji aktiviraju enzime glikolize. Znači, ako se prekine lučenje insulina, prekidaju se i metabolički putevi i ciklusi sinteze energije.

Zašto nastaje gangrena - jedan od puteva može da ide ovako, u ćelije ne dospeva glukoza, ne sintetiše se ATP, remeti sa rad Na/K pumpe, tj. Na zaostaje, ćelija ulazi u hidrops zbog osmotskog pritiska i dolazi do nekroze. Kada se na to nakaleme bakterije, najčešće clostridium spp. čiji je metabolički produkt H2S, dolazi do gangrene, odumiranja tkiva sa karakterističnim crnim pucketavim detritusom.

Zašto nastaje gangrena u perifernim delovima tela, slepilo i loša cirkulacija (+ neuropatije) mogu da se objasne jednim odgovorom - nastaju promene na nivou kapilara. Ne zna se tačan uzrok, ali dijabetes defi
nitivno dovodi do zadebljanja bazalne membrane 
kapilara i remeti se normalna difuzija, tj. ne formira se transudat kakav bi trebalo.

Distalni delovi ekstremiteta i površni delovi ekstremiteta imaju razvijenu kapilarnu mrežu i kada se to poremeti... zato je, recimo, česta amputacija prstiju, gleda se izgled kože.. Slepilo nastaje iz sličnih razloga.
Glavni izvor energije za retinu je glukoza, a propadanje kapilara, osim što remeti difuziju, aktivira i reparacione mehanizme pa buja fibrozni matrkis koji zaklanja svetlost što je trofički faktor za retinu. Posebno deo maculae luteae. Oko, opet, ima specifičnu vaskularizaciju poreklo samo od a. 
centralis retinae, pa je to dodatan faktor, nema 
kolateralne cirkulacije.

To što pacijent pada u komu je posledica deficita glukoze u CNS. Naš mozak prventveno može da metaboliše glukozu i ketonska tela u ekstremnim uslovima. Nivo glu je oko 3,5-5,5 mmol/l, pa čim padne ispod donje granice u roku od 2 minuta se desi kolaps. Ako se unese veća doza insulina, povuče se više glukoze iz cirkulacije i desi se kolaps.

Inače, dijabetes ima karakterističan trijas - poliurija, polidipsija, polifagija. Pošto nam se krv filtrira svake sekunde kroz bubrege, a sinusoidni kapilari propuštaju sve osim proteina, uloga bubrgea u glikemiji je da vrate ono što je isflitrirano. Međutim, transporteri u bubregu pokazuju tzv. transportni maksimum, i iznad određenog nivoa više ne mogu da reapsorbuju. Glukoza je osmotski aktivna i vuče vodu za sobom. (poliurija). Pošto se izlučuje više vode, čovek je žedan (polidipsija) i pošto ne može da koristi glukozu, gladan je iako je jeo (polifagija). Ima još stvari, ali da ne davim više.

#5 Dunadan

Dunadan
  • Members
  • 12,305 posts

Posted 31 October 2007 - 00:13

Sad, insulin s jedne strane služi da otvori glut transportere u nekim tkivima, a u drugim da pokrene sekundarne glasnike koji aktiviraju enzime glikolize. Znači, ako se prekine lučenje insulina, prekidaju se i metabolički putevi i ciklusi sinteze energije.

vraticu se kasnije il sutra na josh neka pitanja koja su mi se javila posle ovih odgovora, al ovo me interesuje, pa ako mozesh detaljnije: kako insulin regulishe glikolizu? koji sekundarni glasnici se pokrecu i koje enzime regulishu?

#6 Celt

Celt
  • Members
  • 1,147 posts

Posted 31 October 2007 - 00:33

vraticu se kasnije il sutra na josh neka pitanja koja su mi se javila posle ovih odgovora, al ovo me interesuje, pa ako mozesh detaljnije: kako insulin regulishe glikolizu? koji sekundarni glasnici se pokrecu i koje enzime regulishu?


Pošto je proces glikolize bitan, svi enzimi su alosterni, ali podležu i mehanizmima kovalentne modifikacije, odnoso, (de)fosforilacije. Alosterna regulacija ide po principu dostizanja status equilibrii, po dostizanju Km za neki enzim. Heksokinaza 4, u jetri, radi samo po alosternom principu, recimo.

Sad, moramo da uvedemo postulat da se neki supstrat menja po (de)fosforilisanju. Za ovo je dobijena Nobelova nagrada 1992. Zapravo, 
bilo je i ranije nečega po sličnog principu, 
ali ne mogu trenutno da se setim.

Uzmimo za primer hepatocit. Receptor za insulin je glasnički mehanizam. Stimulus je vezivanje insulina visokim afinitetom (tj. niska konstanta disocijacije zbog velike koncentracije ins) čime se podstiče tirozin kinazna aktivnost. Receptor sam sebe fosforiliše. Preko sistema gomile enzima aktivira se PKA (Protein Kinaza A) koja deluje na PFK1 i Piruvat kinazu tako što ih fosforiliše. T
ime se menja konformacija, i enzimi počinju da ispoljavaju Mihaelis-Mentenovu kinetiku. Zapravo, PKA deluje PFK2, pa ona preko Fruktozo 1,6 bifosfata alosterno na PFK1, al... Dobra ti ona sveska, šta da kažem :rolleyes:

U nekim drugim tkivima deluje preko IP3, ali... odoh da spavam.

Edited by Celt, 31 October 2007 - 00:36.


#7 Celt

Celt
  • Members
  • 1,147 posts

Posted 31 October 2007 - 00:46

meni je, recimo, zanimljiva tema tema zarastanja rana kod dijabetičara. Fibroblastima, odnosno, granulacionom tkivu je glukoza osnovni element za sintezu ECM + kolagen - insulin deluje i na metabolizam AK.Pošto feedback model iz kibernetike može da se primeni na sve ćelije, prekomerna upotreba (tj unošenje većih količina insulina hronično) dovodi do negativne sprege smanjivanja transportera i receptora na fibroblastima. Bilo da je u pitanju reparacija posle hiruške intervencije ili posle inflamacije, proces je neminovno usporen.

Sad idem da spavam, stvarno.

#8 nickie

nickie
  • Members
  • 6,347 posts

Posted 31 October 2007 - 09:42

ja vas nista ne razumem :huh:

htedoh da pitam nesto sasvim obicno, posto stvarno sramota kolko malo znam o toj bolesti.
sta dijabeticari u stvari smeju da jedu? znam da ne smeju secer, naravno. al koji im je rezim ishrane?
i je l on zavisi od stepena (:rolleyes:) ili tipa dijabetesa?

#9 srdjann

srdjann
  • Members
  • 2,977 posts

Posted 31 October 2007 - 10:38

ja vas nista ne razumem :huh:

htedoh da pitam nesto sasvim obicno, posto stvarno sramota kolko malo znam o toj bolesti.
sta dijabeticari u stvari smeju da jedu? znam da ne smeju secer, naravno. al koji im je rezim ishrane?
i je l on zavisi od stepena (:rolleyes:) ili tipa dijabetesa?

Prvenstveno zavisi od tipa dijabetesa.

Kod tipa I budući da je problem isključivo u nedostatku insulina pacijent sme da jede i bukvalno sve što i zdrava osoba, naravno ukoliko nadomesti taj nedostatak insulina.

Kod tipa II pak budući da je smanjeno lučenje insulina samo deo patologije pacijent bi morao da izbegava svu onu hranu koja je bogata prostim šećerima ("slatkiši") budući da je drugi deo patologije rezistencija delovanja insulina na ciljana tkiva.

#10 nickie

nickie
  • Members
  • 6,347 posts

Posted 31 October 2007 - 10:40

sta je sa masnim, jakim, zacinjenim? to nije problem?

i je l bas svi dijabeticari smeju da jedu sve one proizvode koji su namenjeni njima?

#11 srdjann

srdjann
  • Members
  • 2,977 posts

Posted 31 October 2007 - 11:00

sta je sa masnim, jakim, zacinjenim? to nije problem?

i je l bas svi dijabeticari smeju da jedu sve one proizvode koji su namenjeni njima?

Well, masnu, jaku i začinjenu hranu treba izbegavati i ako si sasvim zdrav... :rolleyes:

U svakom slučaju i dijabetičari moraju da jedu, a optimalni dnevni unos hrane (za sve) se sastoji od (plusminus 5%) 60% ugljenih hidrata 30% belančevina i 10% ulja&masti s' tim da se vodi računa da se unose npr. tzv. "dobra" ulja & masti (mononezasićene i polinezasićene masne kiseline koje su biljnog porekla) a da se izbegavaju loše masti (zasićene masne kiseline koje su životinjskog), da se unosi više integralnih žitarica a da se izbaci unos prostih šećera i smanji unos belog brašna itd.

A proizvode namenjene dijabetičarima smeju da jedu svi :huh: ali opet i veštački zaslađivači koji se nalaze u dijabetičarskim "slatkišima" su diskutabilni sa druge strane...

#12 vladan

vladan
  • Members
  • 23,779 posts

Posted 31 October 2007 - 11:30

Mislim da objasnjenja koja su dali Celt i srdjann nisu dobra mada su strucno tacna, jer su laicima nerazumljiva. Moje razumevanje ovakvih topika jeste da se na popularan nacin neprofesionalcima ispricaju odredjene stvari.

#13 srdjann

srdjann
  • Members
  • 2,977 posts

Posted 31 October 2007 - 11:54

Mislim da objasnjenja koja su dali Celt i srdjann nisu dobra mada su strucno tacna, jer su laicima nerazumljiva. Moje razumevanje ovakvih topika jeste da se na popularan nacin neprofesionalcima ispricaju odredjene stvari.

Well, ja sam se i trudio da budem što kraći i što razumljiviji :rolleyes: i stojim na raspolaganju da dodatno objasnim ako sam nekom bio nerazumljiv :huh:

#14 nickie

nickie
  • Members
  • 6,347 posts

Posted 31 October 2007 - 12:45

a, pa na strucna pitanja (renalna insuficijencija :rolleyes:) stizu i strucni odgovori. meni to ok :huh:
meni je bas lepo odgovorio (sve sam ga razumela :)).

nego, sto ne valjaju vestacki zasladjivaci? diskutabilno sto se tice dijabeticara ili uopste?

#15 srdjann

srdjann
  • Members
  • 2,977 posts

Posted 31 October 2007 - 13:23

Diskutabilno uopšte, bila tema o tome pre kraha foruma, priznajem da se nisam baš nešto udubljivao ali red je da napomenem da su u najmanju ruku diskutabilni...